ع،های تجزیه و تحلیل DBI mRNA (G) و پروتئین (N). داده ها به م،ی ± SEM است. هر تجربه ای بین مباحث بود. ((الف) به (گرم)) n = 5 تا 9 برای هر درمان و (ساعت) به (m) n = 3 یا 4 در هر درمان. آی، ها * یا # به ترتیب اهمیت بین گروههای درم، در شدت فلورسانس متوسط یا متوسط را نشان می دهند. Toki (A) تا (M).
دانشمندان دانشگاه پنسیلو،ا و دانشگاه Cerekios کشف کرده اند که پپتید از پشت ، octicanooropepitide (ODN) گرفته شده است ، می تواند اشتها را سرکوب کرده و تنظیم گلوکز را بدون ایجاد حالت تهوع یا استفراغ بهبود بخشد. نتایج نشان می دهد که یک محور سیگنال چرخش به نورون در مجتمع واژن پشتی وجود دارد ، که ممکن است برای درمان چاقی و دیابت نوع 2 استفاده شود.
سلولهای گلیال در تنه مغز ODN تولید می شوند و این نشان می دهد که نقش فیزیولوژیکی آن در تعادل انرژی مرموز باقی مانده است. محققان اکنون می دانند که این سیستم پپتید این کار را به طور مستقیم در پشت باعث کاهش وزن می کند ، باعث دفع گلوکز می شود و مقاومت به انسولین را در حیوانات چاقی کاهش می دهد.
بر خلاف درمان های فعلی که گیرنده های GLP-1 را هدف قرار می دهند ، ODN بدون ایجاد رفتارهای مرتبط با حالت تهوع یا ارزیابی در م،ای استفراغ کارآیی ، به این اثرات دست می یابد.
چاقی و دیابت نوع 2 توسط سیستم های بیولوژیکی مشخص می شوند که بدن زیادی از چربی و گلوکز را در خون حفظ می کنند که گویی طبیعی است. در چاقی ، کاهش وزن می تواند منجر به پاسخ های ضد تنظیم شده شود که گرسنگی را افزایش می دهد و هزینه های انرژی را کاهش می دهد.
در دیابت نوع 2 ، محصول گلوکز کبدی حتی اگر گلوکز موجود در خون در حال حاضر زیاد باشد ، زیاد است. نقاط گروه غیر سازگار در برابر تصحیح و پیچیدگی درمان طول، مدت مقاومت می کنند.
سنسور انرژی مرکزی کلید این سختی است. نواحی مغز مانند هیپوتالاموس و مجتمع واژن پشتی (DVC) ، تغییراتی در سیگنال های مواد مغذی در گردش از روده کشف می کنند.
در موارد بهداشتی ، این سیستم از خاصیت ارتجاعی در مصرف انرژی و گلوکز پشتیب، می کند. در چاقی و دیابت ، این سنجش مختل می شود. در نتیجه ، مدارهای عصبی که معمولاً تعادل را تنظیم می کنند ، نسبت به حفظ بیش از حد مغرضانه می شوند.
اگرچه بسیاری از تحقیقات بر روی نورون ها ، سلولهای گلیال ، سلولهای ستاره و ت،کیت ها به ،وان بازیگران اصلی در سنسور مواد مغذی و تعادل انرژی متمرکز شده است.
سلولهای ستاره به محرومیت گلوکز پاسخ می دهند و به تغذیه سرکوب و تنظیم قند خون ، به ویژه در پشت کمک می کنند. ت،تس احساس گلوکز ، اسیدهای آمینه ، چربی ها ، دسترسی متوسط به مغز ، از جمله محرک های گیرنده های انسولین و GLP-1 را احساس می کند.
هر دو نوع سلولهای BPTide ، مشتق شده از دیازپام ، در مناطقی در نزدیکی بطن های مغز تولید می شوند. کار قبلی نشان داده است که بیان ODN و انتشار هیپوتالاموس توسط گلوکز و تغذیه مجدد تحریک می شود. عملکرد آن در DVC تا حد زیادی ناراحت کننده بود.
در این مطالعه ، “Octicaneuropepttide Gliotransmens به ،وان یک هدف درم، برای کنترل تعادل انرژی بدون حالت تهوع پزشکی علمی، محققان مجموعه ای از آزمایشات را برای ارزیابی اینکه آیا سیگنال های ODN در پشت تنظیم تغذیه ، افزایش خون و پاسخ های هورمونی به در دسترس بودن گلوکز را طراحی کرده اند ، طراحی ،د.
آزمایشات از طریق موش ، موش و مش شره ای با استفاده از ODN و آنالوگ اصلاح شده ، تریسکانوپپتید (TDN) انجام شد. محققان همچنین بررسی ،د که آیا گیرنده های GLP-1 اصطلاح DBI را تغییر داده اند و آیا سیگنال های ODN در از بین رفتن اشتها ناشی از GLP-1 نقش دارند.
محققان برای ارزیابی اثرات خوردن ، حمل گلوکز ، حساسیت به انسولین و انتشار هورمون ، ODN یا TDN را از طریق تزریق داخل بطن در بطن های چهارم یا جانبی مدیریت ،د.
بافت مغز برای درخشش سرکوب کننده سیستم ایمنی و هیبریداسیون در محل برای اندازه گیری بیان DBI در هسته پیچیده جمع آوری شد. مجموعه داده های هسته Transcriptomic برای بومی سازی متون DBI از طریق گروه های گلیال استفاده شد.
ODN غذا خوردن در موشهایی را که در وعده های غذایی یا چربی زیاد نگهداری می شوند ، سرکوب کرده است و دارای اثر مقعد پایدارتر است و باعث کاهش وزن بدن در حیوانات چاق ناشی از رژیم می شود. تجزیه و تحلیل سبک وعده غذایی نشان داد که ODN اندازه وعده غذایی و مدت زمان موش های چاق را کاهش می دهد ، در حالی که اثرات موش های لاغر کمتر مشخص بود.
،ت ODN تحمل آ،ژی گلوکز و انسولین را در موش های لاغر و چاقی بدون افزایش ترشح انسولین بهبود بخشید. خصومت گیرنده ODN باعث ترخیص گلوکز و بلند ، قند در خون اساسی می شود.
در پاسخ به بلوکوپران 5-AHIO-D- بلوکز یا انسولین ، پیش درم، ODN باعث کاهش خوردن ، قند خون بالا و کاهش در گلوکاگون و اسیدهای چرب آزاد بدون تأثیر بر کورتیکواسترون می شود.
بیان mRNA ژن DBI در مجتمع واژن پشتی با تغذیه مجدد سیگنال ها ، از جمله گیرنده های گلوکز و GLP-1 Exendin-4 ، با تفاوت های منطقه ای در کل هسته سازماندهی شد.
سیگنال ODN توسط آنتی بادی ها یا ضد گیرنده ها تا حدی اثرات مقعد گیرنده های GLP-1 را در موش های وحشی و چاقی کاهش می دهد. این مداخلات از میزان نشت ناشی از GLP-1RA تغییر نکرده است ، نشان می دهد که ODN به سرکوب اشتها کمک می کند اما احساس پریش، نیست.
TDN ترخیص کالا از گمرک گلوکز را بهبود بخشید و میزان غذا را هنگام تهیه مرکزی سرکوب کرد. در موش های چاقی ، تزریق روزانه TDN محیطی که باعث عدم سود پایدار و کاهش وزن بدن 4.7 ٪ در طی نه روز می شود.
مطالعات مربوط به گیره با قند Hyperlin در خون ، افزایش میزان پمپاژ گلوکز و سرکوب تولید گلوکز کبدی در موش TDN را تأیید کرد.
نویسندگان نتیجه می گیرند که ODN تولید شده در مجتمع واژینال پشتی به ،وان یک سیگنال مشتق شده از Glee به در دسترس بودن مواد مغذی که اشتها را تنظیم می کند ، از شر گلوکز خلاص می شود و گلوکاگون را رها می کند.
علائم ODN مرکزی باعث سرکوب خوردن و بهبود کنترل قند خون بدون خلاقیت عوارض حالت تهوع یا قلبی عروقی می شود. ODN در پاسخ به محرک های گیرنده گلوکز و GLP-1 افزایش یافته و به گیرنده های آن به حساسیت به انسولین ضعیف حمله کرده و به از دست دادن اشتها ناشی از GLP-1RA ضربه زده است.
مدیریت سیستمیک مشتقات ODN ، TDN ، این اثرات را در جوندگان چاق تقلید می کند ، که باعث کاهش خوردن و بهبود متابولیسم گلوکز می شود. مهمتر از همه ، ODN مرکزی یا TDN دمای اساسی بدن ، فعالیت بدنی یا ضربان قلب را تغییر نمی دهد ، که تصویر ایمنی مطلوب را تأیید می کند.
محققان پیشنهاد می کنند که مسیر گیرنده ODN ممکن است برای دستیابی به کاهش وزن و بهبود متابولیک بدون عدم امنیت سیستم گوارشی که اغلب با درمان های فعلی چاقی و دیابت نوع 2 همراه است ، هدف قرار گیرد.
نویسنده ما جاستین ،ون ، ویرایش شده توسط سدی هارلی ، برای شما نوشت و حقایق را مرور کرد و آن را توسط اندرو زنین مرور کرد و این مقاله نتیجه یک عمل دقیق بشردوستانه است. ما برای زنده نگه داشتن علوم مستقل به خوانندگ، مانند شما اعتماد می کنیم. اگر این گزارش ها برای شما مهم است ، لطفاً کمک مالی (مخصوصاً ماهانه) را در نظر بگیرید. شما دریافت خواهید کرد تبلیغات به ،وان یک حساب تشکر از شما
اطلاعات بیشتر:
کارولین جیزارد و دیگران ، گلدان های اكتكانكانوپپتید Gliotransmasionsds به ،وان یك هدف درم، برای كنترل تعادل انرژی بدون حالت تهوع یا حفاری ، پزشکی علمی (2025). doi: 10.1126/scitransslmed.adu6764
© 2025 Science X Network
نقل قولBigge ODN Bigge گرسنگی را کاهش می دهد و تنظیم گلوکز را در مطالعه موش ها تقویت می کند (2025 ، 26 ژوئیه).
این سند منوط به حق چاپ است. صرف نظر از هرگونه معامله عادلانه به منظور مطالعه یا تحقیقات خصوصی ، هیچ بخشی از مجوز کتبی قابل بازتولید نیست. محتوا فقط برای اه، اطلاعاتی ارائه شده است.
]
منبع: https://medicalxpress.com/news/2025-07-،in-peptide-odn-،ger-boosts.html