آیا میتوکندری کلید مغز سالم است؟

الیزابت جوناس ابتدا به طور اتفاقی از میتوکندری مراقبت کرد. در سال 1995 ، او یک محقق پس از تحصیلات در دانشگاه ییل بود ، جایی که در آزمایشگاه نیروی دریایی بیولوژیکی در وودز هال ، ماساچوست کار کرد ، جایی که در تلاش بود جریانهای الکتریکی را در داخل نورونهای ماهی مرکب ضبط کند.

جوناس ، که اکنون استاد علوم اعصاب در دانشگاه ییل است ، گفت: “ماهی مرکب الگوی خوبی برای نحوه عملکرد مغز فراهم می کند.” “به طور خاص ، در مورد ما ، این مدل خوب برای نحوه عملکرد گیره یا رابطه بین سلولهای عصبی فراهم می کند.”

جوناس سرانجام فهمید که سوابق جریانهای برقی از مک، غیر منتظره در داخل یک ایستگاه قبل از Mispki -demic،dria آمده است. این اندام های کوچک ، که بیشترین انرژی را در سلول ها ایجاد می کنند ، برای زندگی و مرگ نورونها و سلولهای دیگر تعیین کننده هستند.

جوناس ، استاد پزشکی در هاروی و کیت کوشینگ و استاد علوم اعصاب در دانشکده پزشکی ییل ، ​​میتوکندری را مطالعه می کند – و نقشی که آنها در شکل گیری حافظه و در بیماری های دژنراتیو عصبی مانند بیماری پارکینسون بازی می کنند.

در کار خود ، او و محققان همکارش نشان داده اند که چگونه پروتئین شناخته شده به ،وان سلولهای مغزی DJ-1 کمک می کند تا از طریق تعامل به طور مستقیم با مولکول اصلی تولید انرژی ، ATP-Sensiz ، به ویژه در سلولهای شناخته شده در پارکینسون بمیرد.

دانشمندان می دانند که مغز رسیده برای بهبود سلامت به انرژی کارآمد نیاز دارد. این کارایی ، جوناس و همکارانش دریافتند ، بسته به واکنش مولکولهایی مانند DJ-1 با ATP می توانند تغییر کنند. و هنگامی که این مولکول ها یا نقص (مانند برخی موارد پارکینسون) ، تغییر در کارآیی ش،ت می خورد و مغز می تواند در برابر کمبود انرژی ، آسیب و حتی مرگ آسیب پذیر شود.

در یک مطالعه جدید که در مجله منتشر شده است پیشرفت علمی، جوناس به بررسی رابطه بین میتوکندری ، DJ-1 و پارکینسون می پردازد و در بیماران مبتلا به پارکینسون ضرر بیشتری نسبت به DJ-1 ATP پیدا می کند. علاوه بر این ، در پارکینسون این تلفات غالباً در مکانهایی فراتر از مرکز سلولها در سلولهای عصبی رخ می دهد که مواد شیمیایی را دوپامین مسنجر تولید و آزاد می کنند.

برخی از این سلولهای عصبی (معروف به سلولهای دوپامین) بسیار طول، هستند و در عمق مغز گسترش می یابند تا به کنترل حرکت طبیعی و سایر عملکردها کمک کنند. با افزایش بد پارکینسون ، نتایج جدید نشان می دهد ، ممکن است برای این نورونهای کشیده ترمیم خود دشوار باشد.

در مصاحبه ای ، جوناس در مورد رابطه بین این تعامل ها و حافظه سلولی و چگونگی عدم تعادل میتوکندری بر مغز تأثیر می گذارد ، و آنچه ممکن است تحقیقات آن در مورد مدیریت بیماریهای دژنراتیو را نشان دهد – و حتی از آنها جلوگیری می کند.

مصاحبه برای طول و وضوح منتشر شد.

نقش میتوکندری در سلامت مغز چیست؟ آیا ارتباطی بین میتوکندری و حافظه وجود دارد؟

میتوکندری انواع و ا،ام کارها را در مغز سالم انجام می دهد. برای رسیدن به گیره ها – مک، که یک سلول برای انتقال اطلاعات بین آنها – در حال حرکت است. اگر با میکروسکوپ در حال تماشای میتوکندری زندگی هستید ، می تو،د آن را سرگردان کرده و در گیره های مورد نیاز خود متوقف کنید. این برای عملکرد مغز بسیار مهم است. به نظر می رسد که شما نمی تو،د گیره ها را بدون حرکت میتوکندری اجرا کنید.

برای دستیابی به این مرحله ، میتوکندری در ،مت مرکزی سلول (معروف به سوما) برای ساخت میتوکندری جدید ، با استفاده از فرآیندهای به نام شکافت و تشکیل بیولوژیکی میتوکندری از هم جدا می شود. این فعالیت ها برای سلامت میتوکندری و اتصال مداوم مهم است. فیوژن میتوکندری یا یک جلسه متوکندری نیز یک کلید است. شکافت ، همجوشی و تشکیل بیولوژیکی چندین بار در هر سلول عصبی رخ می دهد.

ما علاقه مندیم که چگونه میتوکندری در حین کار مغز به سرعت تغییر کند. میتوکندری چقدر پ،تیک است؟ آیا آنها همیشه تغییر می کنند و روند این تغییرات چیست؟ اگر به میتوکندری نگاه می کنید و ع، می گیرید ، آیا تغییراتی را مشاهده می کنید؟ جواب مثبت است و این تغییرات ممکن است طی چند ث،ه تا دقیقه رخ دهد.

چگونه میتوکندری یا آسیب به اختلالات مغزی کمک می کند ، چه بیماریهای روحی یا عصبی باشد؟

میتوکندری از چند طریق به این اختلالات کمک می کند. می توان گفت که مهمترین چیز این است که میتوکندری انرژی را به شکل ترینوزین ترینووزین (ATP) ، منبع اصلی انرژی در سلولهای زنده تولید می کند. هنگامی که میتوکندری آسیب دیده است ، مانند اختلالات دژنراتیو در مغز ، انتقال آن و توانایی تولید انرژی و تنظیم بسیاری از فرآیندهای سلولی از جمله ترمیم سلول و دفع ، ، آنها در معرض خطر قرار می گیرند.

نورون ها نمی توانند بدون میتوکندری کار کنند. از دست دادن توابع میتوکندری ممکن است در اختلالات توسعه و همچنین اختلالات دژنراتیو رخ دهد. برای تولید انرژی به همان اندازه مهم است که میتوکندری در رشد و ترمیم سلول ها ایفا می کند. اگر نمی تو،د نورونهایی را که از آسیب دیده اند ترمیم کنید ، این یک مشکل است.

میتوکندری با ساخت اسیدهای آمینه و چربی هایی که بلوک های مولکول های سلولی هستند ، به رشد و ترمیم کمک می کند. اگر سلول ها قادر به ترمیم پروتئین ها و چربی های ش،ته نباشند ، مغز کار نمی کند. اما از طرف دیگر ، اگر نمی تو،د از ساخت پروتئین ها دست بکشید ، به ،وان مثال ، این یک مشکل بزرگ است ، زیرا در این صورت تجمع پروتئین های اضافی دریافت می کنید ، که منجر به بار بیش از حد معروف به “پروتئین های ضعیف” می شود.

به خصوص سلولهای عصبی و سلولهای عصبی ، فعالیت الکتریکی و ارتباط بین سلولهای عصبی که به ،وان انتشار احتمالی و آزاد شدن انتقال دهنده عصبی توسط میتوکندری شناخته شده است. برای اجرای صحیح این فعالیت ها ، نورونها به میتوکندری بستگی دارند تا یونهایی مانند کلسیم را برای تهیه ATP و مدیریت پروتئین ها و چربی های خاص مورد نیاز برای این کارکردها تهیه کنند.

چگونه می تواند نقش میتوکندری در اختلالات مغزی درمان افرادی را که ایجاد می کنند بهبود بخشد؟

ما کانال یونی را پیدا کرده ایم (سوراخی در غشای سلولی که امکان عبور از ذرات با بار الکتریکی را که به آن یون می گویند) که منبع بسیاری از مشکلات است ، از جمله از بین رفتن بهره وری انرژی و اختلال عملکرد عملکردی در ترمیم سلول است. این کانال یک نشت در میتوکندری است که به ،وان ،مت ATP synthase c-subunit (ACLC) شناخته می شود.

کانال ها اه، خوبی برای داروها هستند زیرا باز و بسته شدن آنها می تواند فعالیت الکتریکی اندام ها و سلول ها را به میزان قابل توجهی تغییر دهد. با ACLC ، بسته شدن آن نشت در میتوکندری را متوقف می کند ، که باعث می شود دوباره بهتر شود. به این ترتیب ، ما می تو،م فعالیت کانال ACLC را برای کنترل میزان انرژی تولید شده و میزان سرعت ساخت پروتئین ها و چربی ها در نورون های افراد مبتلا به بیماری های دژنراسیون عصبی تنظیم کنیم. اکنون ما برخی از ،یبات امیدوارکننده را داریم که می توانند نشت را متوقف کنند.

ما همچنین وسایل نقلیه را آزمایش می کنیم تا سعی کنیم تنظیمات مختلفی را که ممکن است در آن مفید باشند درک کنیم و زمان استفاده از آنها را تعیین کنیم. از کجا و در هر مرحله از توسعه یا ت،یب ، مصرف وسایل نقلیه برای بیماران مفید خواهد بود؟ آیا مناطق خاص مغز برای هدف قرار دادن آن نیاز دارند؟ آیا سایر اندام های بدن از این درمانها بهره مند می شوند یا از خسارت هایی که ممکن است این ،یبات وارد کند جلوگیری می کند؟ آیا عواقب منفی درمان طول، مدت با این وسایل نقلیه خواهد داشت؟

پیش بروید ، چه چیزی را می خواهید از نظر میتوکندری و مغز کشف کنید؟

ما می خواهیم نقشی را که میتوکندری در شکل گیری حافظه ، در اختلالات خلقی و عملکرد حرکتی نه تنها در مغز بلکه در سایر اندام های بدن ایفا می کند ، بد،م. چگونه آنها در پیری نقش دارند؟ در قدرت عضلات و قلب؟ در عملکرد کبد ، کلیه ها و بیماری؟ چگونه می تو،م از آنچه در مورد میتوکندری می د،م برای جلوگیری از انحطاط عصبی استفاده کنیم؟ چگونه می تو،م رشد عصبی را بهبود بخشیم تا افراد مبتلا به اختلال در رشد عصبی هنگام رشد عملکرد طبیعی داشته باشند؟

ما کارهای زیادی برای انجام آن داریم! میتوکندری نه تنها “قدرت” سلول ها است بلکه عملکردهای بسیاری نیز دارد که ما و سایر دانشمندان در آن کشف می کنیم. چیزهای بیشتری برای کشف وجود دارد!