دانشمندان پازل آنزیم های جک را پوست می گیرند ، که در همه چیز از اگزما گرفته تا کولیت اولسراتیو نقش دارند

جلوگیری از تبلیغات مواد مخدر در برنامه نویسی تلویزیون آمریکا و تقویت تعداد فزاینده ای از داروهای به نام مهار کننده های JAK دشوار است ، با استفاده از مخفف فرض بر این است که ناظر تلویزیون معمولی دقیقاً می داند که JAK چه چیزی را نشان می دهد.

با ،ب اطلاعات بیشتر و توجه به جزئیات ، تبلیغات تجاری می تواند مخاطبان را به خانواده پیچیده آماده سازی JAK – جک ارائه دهد. آنها از نزدیک درگیر التهاب هستند ، که توضیح می دهد که چرا این خانواده قدرتمند اغلب هدف داروهای مهاری است. این داروها موارد بسیاری را از کولیت اولسراتیو گرفته تا اگزما گرفته تا آرتروز درمان می کنند.

اکنون دانشمندان اسرائیل و آلمان برای هر خانواده Jak غواصی عمیق در زیست شناسی مولکولی گرفته اند و دریافتند که هنگام تلاش برای پیوند دادن سلول ها با یکدیگر رقابت می کنند. این کشف در نهایت ممکن است نسل جدیدی از درمان ها را با مک،سم های کار ایجاد کند که با پایدار فعلی مهار کننده ها متفاوت است. تیم جه، همکاران معتقد است که گروه جدید بالقوه داروها مداخلات اختلالات خود ایمنی و اشکال مختلف نقص ایمنی است.

Jak در J، Kinases ایستاده است ، که چهار نفر است – Jak1 ، Jak2 ، Jak3 و Tyk2. دومی به ،وان تیروزین کیناز شناخته می شود و علی رغم تفاوت در نام ، یتیم خانواده نیست. همه جاک کینازها تیروزین کیناز هستند که همه آنها نیز J، kinases هستند. این نام از یانوس ، خدای اسطوره های روم،ایی با دو طرف گرفته شده است که می توانند همزمان در دو جهت مختلف ببینند. یکی از چهره های یانوس به آینده نگاه کرد. دیگری چشم حاد گذشته بود.

به همین ترتیب ، تمام اعضای خانواده JAK به دلیل عملکردهای مضاعف خود شناخته شده اند. هر یک از چهار زمینه حمل و نقل فسفات-هرو اتصال ،یبات فسفات از سیتوکین ها فیروزه ای است.

اما درست همانطور که دو طرف یانو متفاوت بودند ، و هر دو مورد آنزیم های خانواده جک. یکی در زمینه انتقال فسفات فعال-ی،ی این است که او می تواند ،یب فسفات را به دم فیروزه سیتوکین ها وصل کند. زمینه دیگر کاملاً سازم، است که قادر به واسطه فعالیت آنزیمی میدان مخالف است.

دکتر ایال زو، ، نویسنده تحقیقات جدید در مورد آنزیم های خانواده جک می گوید: “J، kinases با گیرنده های دسته اول و دوم همراه است و سیگنال را تحریک می کند و نسخه های ژنتیکی را تنظیم می کند.” این مطالعه در مجله منتشر شد علائم علمیبشر

سیتوکین ها پروتئین های کوچکی هستند که توسط سلول ها به ویژه سلولهای ایمنی ترشح می شوند و در پاسخ های ایمنی نقش دارند. اینترفرون ها ، که در پاسخ سیستم ایمنی بدن برای عفونت های ویروسی و باکتریایی نقش دارند ، سیتوکین ها است. اینترفرون همچنین سلولهای سرط، را از بین می برد و از رشد آنها جلوگیری می کند.

درس خانه در مورد سایتوکاین ها این است که آنها به ،وان سیگنال سیگنال ها عمل می کنند ، که پیام های شیمیایی بین سلول ها و سلول های داخل را منتقل می کنند. آنها برای انجام این عملکرد حیاتی به اعضای خانواده JAK احتیاج دارند.

این نشانه معادل شبکه ارتباطی گسترده است – البته در سطح مولکولی. پیام ها می توانند بر ژنهایی که در هسته فعال می شوند تأثیر بگذارد. ز، و همكارانش دریافتند كه وقتی اولین اینترفرون ها در سطح سلول هدف ضرب می شوند ، فعالیت منجر به اشتغال Jaks – JAK1 و TYK2 و شروع زنجیره نشانه می شود. اما همچنین می توان اعضای دیگر خانواده آنزیم ها را نیز نشان داد.

زو، ، محقق موسسه علوم ویزمن در Revovot ، اسرائیل ، افزود: “نوع اول سیگنال اینترفرون با ارتباط آن با اینترفرون-آلفا 1 و اینترفرون-آلفا -2 آغاز می شود.” “نتایج ما نشان می دهد که اینترفرون -1 -1 و هزار -2 -2 می تواند اعضای مختلف JAK را با تفاوت غیر منتظره جذب کند ؛ با این حال ، فعالیت بهینه علامت نیاز به JAK1 و TYK2 دارد.”

زو، و همکارانش ثابت کرده اند که رقابت مربوط به گیرنده های بین اعضای خانواده J، kinase ممکن است دلیل علائم مختلف سیتوکین ها را در انواع مختلف سلول توضیح دهد ، که این یک نتیجه اصلی در مطالعه حاضر است. این کشف است که به روشن شدن چگونگی رشد گروه های جدید داروها از تحقیقات تیم کمک می کند.

زیست شناسان Weizmann و همکاران آنها از مرکز تجزیه و تحلیل نانوذرات سلولی در دانشگاه Osnabrück در آلمان J، kinases به ،وان ذرات اصلی در زنجیره علامت توصیف می کنند. در حالی که بسیاری از علائم داخل سلول ها از سطح سلول به هسته منتهی می شوند ، مسیری که به ،وان مسیر JAK-STAT شناخته می شود ، که در مطالعه جدید مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت ، یکی از مستقیم ترین روش ها است.

این تیم با انجام یک سری آزمایشات با اینترفرون های مصنوعی و خطوط سلولی مفقود شده در اعضای مختلف خانواده JAK توانست درک جدیدی از آنزیم های خانواده Jak ایجاد کند. آنها دریافتند که گیرنده های اینترفرون آلفا محدود به فعال سازی توسط TYK2 و JAK1 نیست همانطور که ،د علمی غالب نشان می دهد. این تیم فاش کرد که بسیاری از جاک ها بسته به فراو، نسبی آن در سلول ، موفق به رقابت با گیرنده های آلفا اینترفرون شدند تا با سیگنال ها واسطه شوند.

زو، و تیمش نتیجه گرفتند که “روشن ، قو،ن زبان مولکولی در استفاده از JAK دیفرانسیل ، تشخیص استراتژی های درم، جدید برای سرکوب سیستم ایمنی است.”

© 2025 Science X Network